气量大指的是什么(闭合气量和残气量)
气量大指的是什么(闭合气量和残气量)
呼吸练习(2)
(3)补充吸气量(IRV)和补充呼气量(ERV)
吸气量是平静吸气后可以吸入的最大空气量。当生理或病理条件需要增加通气量时，潮气量或呼吸频率会增加或两者都增加，但主要是潮气量，也就是说，吸气深度会增加。因此，吸气量是决定最大换气潜能的重要因素，在胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液、肺组织广泛纤维化、呼吸肌麻痹或废用、身体虚弱等情况下，吸气量减少。
呼气量是平静呼气后能呼出的最大体积。呼气量受膈肌上升幅度、胸廓收缩阻力、小气道阻塞倾向等因素影响。在肥胖者、孕妇、腹水、肺气肿、支气管愈合和呼气阻力增加等患者中。呼气量会有不同程度的减少。
(5)剩余容量(RV)和功能剩余容量(FRC)
最大强度呼气后，肺部还有一些残留气体，称为残气。残气量加上肺活量就是肺的总容积。平静呼气后残留在肺部的气体量为功能性残余气体。残气量不能用肺活量计直接测得，通常是测得功能性残气量后减去呼气量而得。平静呼气末吸入纯02计算功能残气量，呼出的气收集在气囊中。
继续吸纯02约7分钟后，将肺部残余气体全部洗出，然后测量储气袋内气体总量，分析袋内氮气(N2)浓度，计算袋内氮气总量(即功能性残余气体氮气总量)。因为人体不消耗氮气，也不产生N2，所以功能性残余气体中氮气的百分比为空气中N2百分比的79%(不含水蒸气)。给定功能性残余N2的总量和功能性残余氮的百分比，可以计算功能性残余气体的总量。
功能性残气在呼吸生理气体交换过程中对肺泡气体分压的变化起缓冲作用。防止每次吸气时新鲜空气进入肺泡导致肺泡气体浓度变化过大。可想而知，如果没有功能性残气量，呼气末肺泡会完全闭塞，流经肺泡的血液失去气体交换的机会，导致动静脉短路或‘分流’;吸气时，大量新鲜空气进入肺泡，肺泡与肺毛细血管的分压差突然增大，产生短暂的气体交换。静脉血液的动脉化也会随着呼吸周期产生较**动，对内呼吸的气体交换产生不利影响。如果功能性残气量过大，也会影响气体交换，因为吸入的新鲜空气会被功能性残气中的大量废气稀释，从而降低肺泡膜两侧的气体分压差，影响气体交换效率。
功能残气量由平静呼气基线的水平位置决定，因此，功能残气量本身也反映了胸肺组织弹性的平衡关系。当肺弹性下降(如肺气肿)时，功能残气量增加;当肺纤维化时，功能性残气量减少。功能残气量也与呼气阻力有关。阻力大，气流速度低。在所有水分排出之前，当下一次吸入已经开始时，功能剩余量将增加。
支气管哮喘病例，发作时功能性残气明显增加，当症状缓解，支气管痉挛消失时，功能性残气逐渐减少或恢复正常。功能性残气量是否正常，临床上是用残气量占肺总容积的百分比来衡量的。这个相对值受年龄影响。年轻人的残气量占总肺量的20% ~ 25%，功能性残气量占总肺量的80%
每分钟通气量取决于体内的代谢率。成年人休息时，通气量为每分钟6 ~ 8L。在激烈的体力劳动中，每分钟的通气量可以增加到几十升。人体以大的呼吸幅度和速度所达到的每分钟通气量称为最大通气量。测量最大通气量也是检查肺通气动力功能的常用方法之一。最大通风值取决于以下因素：
胸廓完整，呼吸肌健全;
气道通畅;
肺组织健康有弹性。
任何能影响上述因素的人都可以降低最大通风量。健康成年人最大通气量男性约l00L，女性约80L。
(2)解剖无效腔的正常人平静呼吸时潮气量为500ml，但潮气量不能全部进入肺泡。
与血液进行有效的气体交换， 每次吸气时最后一部分气体总要留在气道内， 下次呼出时首先要把气道内的气体呼出，然后肺泡内气体才能排出。从口、鼻、 咽、喉道气管、 支气管的传导气体部分称解剖无效腔。正常成年人约l50ml， 或相当2ml/kg体重。
解剖无效腔在潮气量或 功能残气量增大时略有增加， 应用支气管扩张剂后解剖无效腔亦可增大， 气管切开后可使解剖无效腔减少一半。
（三）肺泡无效腔 每次呼吸出人肺泡但未进行气体交换的部分为肺泡无效腔， 肺泡无效腔与解剖无效腔之和为生理无效腔（VD）。 正常人由于肺泡无效腔甚小，生理无效腔与解剖无效腔几近相等。肺泡无效腔的大小与肺血流分布有关， 立位时由于肺尖血流灌注不足， 肺泡无效腔增加。肺疾患时由于气体分布不均匀， 出入某些肺泡的气体超过流经该肺泡血流的交换能力， 或该肺泡根本无血流（如肺栓塞）， 可使肺泡无效腔增加100～200ml时，休克时由于肺动脉压下降，肺上部血流减少亦可有肺泡无效腔的增加。
（四）生理无效腔／潮气量（VD/VT）为表示呼吸效率的重要指标，正常人vD/vt在30%以下。计算方法：
V D/V T = ( PaC02 – PE C02 ) /PaC02
C02 为呼出气的C02 分压
肺疾患时由于呼吸变浅和肺泡无效腔的增加， VD/VT 可增大至70%， 此时为了维持有效 通气量， 要大为增加每分通气量， 因此呼吸负担增加。 ARDS的预后与VD/VT 的变化密切相关，如VD/VT 逐渐增加， 并大于0.5的患者，预后较差。
（五）肺泡通气量 每分通气量（VE）包括死腔呼吸在内，并非真正进行气体交换的有效通气量，肺泡通气量（VA）是指每分钟肺通气量（VE）减去死腔呼吸量（VD）后的呼吸量， 即有效通气量，三者关系如下：
VE=f（呼吸频率）×VT（潮气量）
VE=VA=VD
肺泡通气量是反映肺通气功能的一项基本指标，是维持正常Pa02 和PaC02 的基本条件之一。临床上胸廓畸形、胸膜增厚、肺组织病变、肺淤血、 支气管炎症、 细支气管痊愈和分泌物阻塞等都是引起通气严重不均的常见原因。
（六）气道闭合的产生与闭合气量 正常人吸气时各部分肺泡均扩张，呼气时肺容量减小，当肺容量为肺总量的30%左右时，小气道有闭合倾向，这是由于肺底部胸腔负压较小， 在深呼气后可变为正压，小气道因此被压闭，肺底部的肺泡也将被压缩。在小气道开始闭合时的肺容量称闭合气量（CV）
1. 闭合气量的影响因素
(1）年龄 闭合气量与年龄密切相关，儿童时闭合气量较高， 随年龄增长逐渐减低，16～19岁时为最低点。正常青年人气道关闭只在肺容量很低时发生， 闭合气量很小，在功能残气量以下， 近于残气量。20～70岁， 闭合气量随年龄增加而增高。 老年人由于肺组织弹性减弱， 胸腔负压减小，气道闭合气量可在较高肺容量时发生，在65岁时，闭合气量可超过功 能气量。
(2）** 仰卧位功能残气比直立位减少20%，而闭合气量不变， 因此在大约45岁时 卧位闭合气量即可超过功能残气量。
（3）肥胖 单纯肥胖者呼吸肌力量下降， 腹压上升，横膈升高，运动受限， 肺下部的小气道与呼气相提早闭合。
(4）妊娠 妊娠最后一个月， 肺下部气道提前闭合。
(5）吸烟 吸烟后可使小气道提前闭合。
(6）其他 肺水肿及炎症可引起支气管周围及间质组织的肿胀， 慢性支气管炎和哮喘等为引起早期气道闭合的常见原因。 任何减低肺容量的疾患，如腹腔积液、 呼吸抑制、 呼吸肌麻痹、 胸腹部手术后呼吸表浅均易导致气道闭合。
2. 闭合气量的临床意义 小气道在低肺容量时闭合有重要临床意义。 早期气道闭合的结果，轻度者使下部肺组织只是在吸气时间断地扩张， 气道闭合使气体滞留在肺泡内， 造成气体在肺内分布不均匀， 通气／血流比例失调， 影响肺泡与血液内的气体交换，使Pa02 下降， 老年人Pa02 偏低即与此有关。
特别当闭合气量超过功能残气量与潮气量之和时，在整个呼吸 周期气道均将处于闭合状态，使肺泡完全失去功能，后果将甚严重。 长期滞留在肺泡内气体可被吸收，引起肺不张，此时若血流继续，将产生静动脉混合的结果。
急性呼吸衰竭时由于肺内渗出物的影响和肺泡弹性减弱等因素，肺总量减少。 不呼气是在肺泡回缩基础上，呼气肌在呼气后期继续用力而排出的气量。呼吸衰竭患者安静时呼气已需呼气肌的参与， 不再有额外的潜力在平静呼气末呼出更多气量， 故补呼气甚小，可近于零， 肺活量与平静时的呼吸量（潮气量）相近。
呼吸衰竭时功能残气量减小，严重者减少一半，甚至可在残气量的预计值之下， 若同时气道早期闭合，可使闭合气量远在功能残气之上，严重影响肺的氧合作用。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的残气量增加，但发生呼吸衰竭时闭合气量增加的幅度可超过残气量的增加。
（七）通气功能障碍 通气功能障碍分为阻塞性和限制性两种类型，但有的病例属于混合型。
1.限制性通气功能障碍是指肺扩张受限所引起的通气障碍。常见原因有：
(1）肺间质疾患 如间质性肺炎、肺纤维化、砂肺、肺肉芽肿和肺水肿等。
（2）肺占位性病变 如肺肿瘤、肺囊肿。
(3胸膜疾病 气胸、血胸、 胸腔积液。
（4）胸腔外疾患 腹膜炎、腹腔积液、妊娠。
(5）胸壁疾患 神经肌肉疾患、脊柱后侧凸、 外伤等
限制性通气功能障碍的肺功能改变包括：
①肺活量、 深吸气量和肺总量减少，残气量可正常或因肺纤维化收缩而减少，残气量／肺总量可以正常、增加或减少;
②通气功能可正常或 增加，但当以克服进行性缩窄所需增加呼吸功，通气功能则减低，呼吸频率常常增加。
2.阻塞性通气功能障碍 是指气道阻塞引起的通气障碍。 常见原因有：
(1）上呼吸道疾患 咽部和喉部肿瘤，水肿和感染，异物。
(2）气管和周围气道疾患 气管肿瘤，狭窄和塌陷，支气管炎，支气管扩张，细支气管炎， 支气管哮喘。
(3）慢性阻塞性肺疾病（COPD) 肺气肿。
阻塞性通气功能障碍的肺功能改变包括：
①通气功能减低， 表现为FEV 1/FVC的降低、 最大通气量和用力呼气中期流速的减低，吸入气体分布不均;
②残气量、 功能残气量和肺总量增加，残气量／肺总量可明显增加，肺活量可正常或降低。
二、呼吸力学
呼吸运动引起胸内压的变化，胸内压的变化引起肺内压的变化，肺内压变化引起肺泡的通气。 因此肺通气是通过呼吸气管内压力的变化过程所产生的。 从物理力学观点研究呼吸的 运动过程，不但能更全面地了解呼吸生理，而且也为呼吸器官疾患病理生理的探索提供了新 的途径。
（一）吸气时， 吸气肌肉收缩的力量用于克服两种阻力以使肺的容量扩大：第一是胸廓壁和肺 组织的弹性阻力;第二是以呼吸道气流摩擦阻力为主的非弹性阻力。 如阻力增大，则实现一 定的肺泡通气量所需要的肌肉收缩力量相应加大。 相反，如阻力减少， 则所需要的收缩力量亦可减少。
呼吸系统疾病往往导致弹性或非弹性阻力增加，加重呼吸肌肉的工作量， 成为呼吸困难的原因之一 。
平静呼气末， 呼吸肌肉完全静息时，肺并不完全萎缩，仍存有大约相当于肺总量40%的 功能残气量。 此时肺组织的向内弹性力量与胸廓壁的向外弹性力量相等， 两种力量造成胸膜腔负压，保持肺的一定容量。 在此基础上要吸人空气， 就必须用吸气肌肉的收缩力量扩张胸 廓，在胸膜腔内造成更大的负压。 这是负压吸气式的呼吸。
在呼吸肌麻痹时则用口对口人工呼吸方法或人工呼吸机将空气压入肺内， 使肺扩张， 吸人空气。 吸气后除去压力，借胸廓和 肺脏弹性力量又使肺内空气流出体外 造成呼气。 这是间歇性正压吸气式呼吸。
正压吸气、负压吸气的原理是一致的， 都是增加肺内外的压力差：正压吸气时是肺内压高于肺外（胸廓外）大气压，负压吸气时是肺外（胸膜腔）压低于肺内压。
从呼吸器官（肺＋胸廓）的压力－容量曲线可以看到， 在肺容量为功能残气量（大约等于肺总量的40%）时，肺内压为 " 零" ，即肺内压与大气压相等。 这时， 肺脏向内缩回的弹性力量数值与胸廓向外张开的弹性力量数值相等，方向相反， 互相抵消（同时也造成此时的胸膜腔负压）。
在肺容量大约等于肺总量的67%时， 胸廓是在它的天然位置上 不表现弹性力量（此时的胸内负压仅反映肺脏的回缩力）在肺容量超过肺总量的67%以上时，胸廓与肺脏的弹性回缩力都向内， 方向相同， 共同构成肺扩张的阻力。 在功能残气基础上用力呼气， 使肺容量小于肺总量的40%以下时， 呼气肌肉的收缩力量完全用于克服胸廓向外张开的弹性力量。
（3） 呼吸系统的压力梯度 肺脏是一个 " 相对" 被动运动的器官，当呼吸系统内有定压力梯度（Pao-Ppl） 存在时，肺脏就扩张。 胸膜腔负压的存在， 使气体进入肺脏，正压机械通气时气道内压高于大气压，能把气体送入肺部，故胸膜腔、肺泡和呼吸道内所产生的压力变化，成为呼吸运动时影响和促进通气的动力因素。
1 . 胸膜腔内压（Ppl) 胸膜腔内压直接受呼吸肌活动的影响，正常时功能残气位的胸膜腔内压为－5cmH20，吸气时负压增加，呼气时减少。 胸膜腔负压作用于胸腔内大静脉， 有利于静脉血液回流。 因重力的作用，直立位时胸膜腔负压从肺尖部到肺底部逐渐减少。
2. 肺泡内压（ Palv) 肺泡内压决定于胸膜腔内压与肺向内收缩压力之差。 吸气时，因 胸膜腔负压的增加， 超过了非弹性收缩压的增加， 使肺泡内压低于大气压， 气体进入肺内， 直至肺泡压与大气压相平衡，气流停止。
呼气时，吸气肌松弛，胸膜腔内负压减少至低于肺 弹性收缩压，肺泡压上升超过大气压，气体流向肺外。肺泡压力也直接作用于肺泡周围毛细血管，引起局部血流的改变。机械通气时，肺泡内压直接受吸气压力的影响，应注意避免通 气压力过高而造成的肺损伤及对循环功能的影响。
3. 气道内压（Pao) 当吸气或呼气末，气流停止时，从肺泡到鼻、 口腔，气道各处的压力相等。 吸气时从口、鼻腔到肺泡的压力递减，呼气时则递增。 在呼吸运动中，气道内任意两点间的压力差，决定于其间气道阻力的大小及气流的速度。
4. 经胸压（Prs) 相当于肺泡与胸廓外大气压之差（ PA-Pbs）， 是扩张或压缩胸廓、肺 脏的总压力。 机械通气时的经胸压为呼吸机驱动呼吸的压力。
5. 经肺压（Pl) 相当于肺泡内压与胸膜腔内压之差（PA-Ppl），是扩张或收缩肺的压 力。经肺压的大小， 主要与肺顺应性有关，肺顺应性减低时经肺压增大。
6. 经胸壁压（Pw) 相当于胸膜腔内压与胸廓外大气压之差（Ppl-Pbs），是扩张或压缩 胸壁的压力，其大小决定于胸壁的顺应性。
7. 经气道压 相当于气道内外压力之差，胸腔内气道的经气道压，也是胸膜腔内压与气道内压之差。机械通气时，有时可通过增加呼气阻力或呼气末压力的方法，来增加呼气时或 呼气末的气道内压，减少经气道压以防止气道陷闭。
